Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах. Мазь для сустава рука. 2018-12-14 20:18

105 visitors think this article is helpful. 105 votes in total.

Аутоиммунный тиреоидит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Аутоиммунным тиреоидитом называется воспалительный процесс щитовидной железы, при котором иммунная система начинает работать со сбоями. Аутоиммунный тиреоидит относится к категории хронических заболеваний и представляет, по сути, воспалительный процесс, который происходит в щитовидной железе человека. Собственные защитные системы организма начинают воспринимать клетки указанного участка за чужеродные и атаковать посредством антител. Тиреодит относится к категории не смертельных аутоиммунных заболеваний, но может знаменоваться обострениями и осложнениями в виде гипотиреоза, гипертиреоза и тиреотоксикоза. В активной форме заболевание также проявляется в виде увеличения щитовидной железы, вплоть до осложнения дыхания и глотания у больного. Статистически в мире той или иной формой тиреоидита страдают до 4% населения, при этом частота заболеваемости женщин в шесть раз выше, что дает ученым основания полагать взаимосвязь заболевания с половыми гормонами. Тиреоидит разделяется на несколько форм по специфике протекания заболевания, его опасности для организма и выраженности симптомов. Различные формы могут иметь различные симптомы, причины возникновения и, сообразно, требовать разных методов лечения. Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития. Появление признаков гипотиреоза, равно как и гипертиреоза требуют принять меры по лечению. Активный аутоиммунный тиреоидит фактически не излечим, но и не несет летальных последствий для организма, медикаменты и иные меры могут позволять подавлять или нивелировать негативное влияние заболевания.

Next

Аутоиммунный тиреоидит тиреоидит Хашимото Причины, симптомы и.

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Аутоиммунный тиреоидит – это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы каждая женщина старше лет страдает этим. Этот недуг имеет несколько разных форм, у которых отличается этиология и патогенез, однако воспаление является обязательным компонентом каждого недуга. Хронический аутоиммунный тиреоидит (другое название — , которые повреждают собственные клетки щитовидной железы. В то же время при нормальном состоянии выработка антител в организме происходит на чужеродные вещества. Как правило, симптомы аутоиммунного тиреоидита проявляются у людей в возрасте от 40 до 50 лет, при этом примерно в десять раз чаще этим заболеванием страдают женщины. Однако в последние годы фиксируется все больше случаев аутоиммунного тиреоидита у молодых людей и детей. Природа аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита является наследственной. Однако для того, чтобы наследственный фактор стал определяющим, необходимо влияние и других неблагоприятных моментов.

Next

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) - Причины, симптомы и лечение. Журнал Медикал

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Аутоиммунный тиреоидит. слабость и боль в суставах, ухудшение памяти и нервозность. Щитовидная железа – это крохотный орган весом 25-30 г, расположенный на шее и напоминающий бабочку с крыльями. Мал золотник, да дорог – щитовидная железа вырабатывает гормоны, регулирующие рост, активность и обмен веществ в организме. При нарушении ее работы чаще всего возникаете аутоиммунный тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), или тиреодит Хашимото – это хронический воспалительный процесс щитовидной железы, который приводит к разрушению ее здоровых клеток. Патологический процесс провоцируют такие заболевания, как ангина, грипп, респираторные заболевания (ОРВИ), а также избыточное поступление в организм фтора, йода или хлора с едой и водой. В конечном итоге наступает сбой в иммунной системе. Щитовидная железа в таком состоянии начинает путать чужеродные и свои клетки, то есть противостоит собственному организму. Причем лимфоциты в угоду больной щитовидной железе усиленно вырабатывают специальные белки – антитела, разрушающие ее клетки. Первое время щитовидная железа усиливает выработку тироидных гормонов, но впоследствии их количество уменьшается и наступает гипотиреоз. Нередко аутоиммунный тиреоидит протекает бессимптомное и может быть обнаружен при случайном обследовании щитовидной железы. Для первой фазы АИТ, связанной с повышенной функцией щитовидной железы ( – «зоб». Помимо осмотра больного врач-эндокринолог назначает ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ) и определение уровня гормонов. С помощью УЗИ врач определяет увеличение или уменьшение размеров железы и изменение ее структуры. При АИТ в сыворотке крови изменен уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и обнаружены антитела, в крови отмечается увеличение числа лимфоцитов и снижение количества лейкоцитов. Данные исследования сопоставляются с весом и возрастом пациента, его сопутствующими заболеваниями. При обнаружении узловых новообразований пациент направляется на консультацию к хирургу-эндокринологу, который берет материал на биопсию при узлах размером более 1 см. Однако с этим недугом можно жить полноценно, сохраняя работоспособность до глубокой старости. Современные фармацевтические препараты компенсируют нехватку гормонов щитовидной железы, а химическая формула их в точности соответствуют тем, что вырабатываются в организме. Поэтому консервативная терапия совершенно безопасна и позволяет поддерживать на протяжении всей жизни больного оптимальный гормональный баланс, не допуская нарушений обменных процессов и работы сердца. Эндокринолог при сниженной функции щитовидной железы (гипотиреоз) чаще всего назначает левотироксин (эутирокс или L- тироксин). Дозу препарата подбирают индивидуально, но всегда лечение начинается с малых доз, постепенно доводя до оптимальных (чаще всего около 75-125 мкг/сутки). Пожилым пациентам врач прописывает сначала 12,5-25 мкг, постепенно увеличивая через каждые две-три недели дозу на 12,5 мкг. Даже при нормальных показателях уровня гормона лечение не отменяется. При уровне антител в крови более 1500 и дискомфорте в области шеи дополнительно назначается месячный курс лечения препаратами селена – Селен-актив, по одной таблетке в день. Препарат уменьшает выработку враждебных организму антител и улучшает самочувствие больного. Против аутоимммуного тиреоидита ведущие специалисты рекомендуют использовать негормональный комбинированный препарат Эндонорм, выпускающийся в капсулах. Препарат полностью на травах, в него входят: экстракт корневищ и корней лапчатки белой, травы , порошок корней солодки голой и ламинарии. Обычно его назначают трижды в день по одной капсуле за десять минут до приема пищи курсом в два месяца. В период эмоциональных и физических нагрузок следует принимать поливитаминные комплексы: Алфавит, Компливит, Супрадин, Центрум или Витрум. Крайне важен организму витамин С, который поддерживает иммунитет, а также витамины группы B, потребность в которых при тиреоидите значительно повышена. Отмечено, что у жителей, проживающих в горных местностях бывает увеличена щитовидная железа. Это происходит из-за нехватки йода в пищевых продуктах, воде и почве. В таких регионах население постоянно должна использовать в пищу йодированную соль, добавляемую в уже приготовленную продукцию (при кипячении йод улетучивается). Дети, подростки и беременные женщины должны регулярно принимать йодсодержащие препараты йодобаланс или йодомарин – ежедневно по 200 мкг. Вместе с тем, следует помнить, что избыточное количество йода может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита. В народной медицине при этом недуге самой популярной считается издавна лапчатка белая, особенно ее корни, которые были собраны до первых заморозков.. 40 грамм измельченного сырья нужно залить двумя стаканами качественной водки и оставить настаиваться две недели в комнате (самом темном месте), не забывая периодически встряхивать содержимое. Больному нужно принимать по 20-30- капель готовой настойки, разведенные в 2-х ст. ложках молока или воды; трижды в сутки до приема пищи за 15-20 минут. Курс – тридцать дней, повторить его через 7-10 дней перерыва.. В пол-литра воды высыпаем одну ложку столовую измельченной смеси и доводим до кипения, далее томим 15 минут на медленном огне. Соблюдайте все предписания вашего лечащего врача-эндокринолога. Аутоиммунный тиреоидит можно вполне держать в узде. Оставляем настаиваться часов 8-12 в термосе, после отжимаем. Не забывайте о том, что щитовидная железа – это маленький дирижер жизнедеятельности нашего организма. Поддерживайте ее в нормальном состоянии и тем самым продлите свою молодость и работоспособность.

Next

Аутоиммунный тиреоидит лечение разные способы терапии

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Что такое аутоиммунный тиреоидит лечение. коленного сустава симптомы и. боль в районе. Гипотиреоз - состояние, обусловленное длительным, стойким недостаком гормонов щитовидной железы - встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Несмотря на такую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности. В типичных случаях пациенты так описывают свое состояние: Я заметила, что после рождения ребенка прибавила в весе, несмотря на сниженный аппетит. Меня беспокоила выраженная слабость: я могла пролежать в постели 3 дня, несмотря на плохой сон и постоянный шум в ушах. Мне было все время холодно, что вынуждало включать отопление даже летом. Лицо, ноги и руки были отечными и постоянно немели. Усталость была невыносимой, но я все списывала на переутомление на работе. Самым ужасным было то, что когда я смотрела телевизор, читала газету или книгу, я не могла сосредоточиться на прочитанном, у меня путались мысли. В то же время я заметила, что у меня сильно выпадают волосы. Я чувствовала, что мои мысли стали какимито "заторможенными". Все симптомы я объясняла себе как проявление послеродового периода. Я вспомнила, что у матери была сниженная активность щитовидной железы, и это заставило меня обратиться к врачу. При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто - боли в мышцах, суставах. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных - ломкими. Наряду с физической заторможенностью, у больных наблюдается и умственная заторможенность и частая забывчивость. При гипотиреозе изза отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам. Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца - менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе - "перемежающаяся хромота", также вызванная недостаточным кислородным обеспечением мышц нижних конечностей. У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие. Гипотиреоз может сопровождаться малокровием - анемией. Наряду с нарушением превращения, в печени бета-каротина - оранжевого пигмента - это может придать коже бледный и слегка желтоватый оттенок. Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом. Тем не менее, есть признаки, приведенные ниже в таблице, по которым врач может отличить гипотиреоз от депрессии. В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой ЩЖ (первичный гипотиреоз), в 1 % - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз). Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основной причиной первичного гипотиреоза. В первую очередь, речь идет об аутоиммунном тиреоидите (тиреоидит Хашимото). "ауто" - свой, сам) заболевания возникают при неспособности иммунной системы распознавать ткани собственного организма от "чужих". Иммунная система, обеспечивающая защиту организма от чужеродных агентов - бактерий и вирусов, начинает вырабатывать специальные белки - антитела - к тканям собственных органов. При наличии аутоиммунного заболевания в одном органе повышается риск развития аутоиммунного процесса в другом органе. Т.о., если у Вас есть аутоиммунное заболевание ЩЖ, врач нередко целенаправленно обследует Вас на наличие других аутоиммунных заболеваний. При крайне тяжелом дефиците йода, когда в организм поступает менее 25 мкг йода в сутки, может развиться гипотиреоз. У каждого третьего больного гипотиреоз является следствием лечения по поводу тиреотоксикоза радиоактивным йодом или развивается после операций на щитовидной железе. Примерно у 1 из 5000 новорожденных уже при рождении имеется гипотиреоз. Иногда ЩЖ поражается еще до рождения, однако чаще она не развивается совсем. Заболевание не редко передается по наследству, хотя и не проявляется в каждом поколении. У матерей таких детей чаще встречается аутоиммунный тиреоидит. Нередко гипотиреоз возникает у больных после родов (см. Очень редко причиной гипотиреоза является опухоли ЩЖ, в частности рак ЩЖ. Последний является одной из наиболее успешно вылечиваемых форм рака. Причина развития рака не известна, но предполагается роль радиоактивного излучения, так как частота его у детей сильно возросла после аварии на Чернобыльской АЭС. Достаточно редко причиной гипотиреоза является не заболевание ЩЖ, а заболевание гипофиза или гипоталамуса, приводящее к снижению выработки ТРГ или ТТГ. Иногда к снижению продукции ТТГ приводят кисты или опухоли гипофиза. В других случаях гипофиз продуцирует неактивную форму ТТГ, которая не может связываться с рецептором на ЩЖ. Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто остается невыявленным. Это отчасти вызвано и тем, что многие симптомы гипотиреоза являются неспецифическими, встречаются при многих других заболеваниях, и могут быть отнесены к последствиям физического или психического перенапряжения, стресса. При имеющемся заболевании ЩЖ иногда бывает трудно вспомнить все имеющиеся симптомы, которые Вас беспокоят, так как забывчивость, неспособность сконцентрироваться или раздражительность являются одними из симптомов гипотиреоза или тиреотоксикоза. Возможно, Вам будет удобно вести дневник и записывать все симптомы, Вас беспокоящие или вопросы, которые Вы хотите задать врачу.

Next

Подострый тиреоидит. Аутоиммунный тиреоидит. Лечение. Причины. Лечение заболеваний щитовидной железы. Клиника "Эхинацея" Москва

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это острое или хроническое воспаление ткани органа, связанное с разрушением его клеток собственной же. АИТ, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это одна из форм органоспецифических патологий аутоиммунного генезиса, характеризующаяся воспалительными процессами в ЩЖ, вызывающими лимфоидную инфильтрацию и разрушение фолликулярных тканей органа. Заболевание имеет столетнюю историю и впервые было описано японским хирургом Хашимото. Впоследствии патологию стали называться его именем – «зоб или тиреоидит Хашимото». Подвержены заболеванию преимущественно женщины зрелого возраста (45-60 лет), что обусловлено Х-хромосомным нарушением и эстрогенным влиянием на клетки лимфоидной системы, участвующих в механизме иммунного ответа. В некоторых случаях поражает молодых людей и детей. Более чем в 20% встречается аутоиммунный тиреоидит и у беременных женщин. Генезис развития АИТ обусловлен фагоцитарной агрессией иммунитета к тканям ЩЖ, воспринимая их, как чужеродного «агента» и вырабатывая к ним антитела. Данный факт вызывает аутоиммунные процессы воспаления и разрушения клеток органа, в том числе, продуцирующих гормоны. Этим и объясняется развитие при аутоиммунном тиреоидите, гипотиреоза и тиреотоксикоза, когда происходит снижение, либо повышение гормонального синтеза. Кроме всего прочего, аутоиммунные воспалительные процессы в тканях щитовидной железы дают толчок развитию в них кистозных и узловых новообразований. Аутоиммунный тиреоидит относят к разделу генетически наследуемых заболеваний, что часто подтверждается наличием патологии у близких пациенту родственников. Но генетическая предрасположенность не единственная причина АИТ. АИТ имеет различные вариации, генезис всех его видов имеет одинаковую природу развития, по типу асептического воспалительного процесса, постепенно принимающего форму транзиторного (переходящего) гипотиреоза. Проявляется: Клиника АИТ отличается четырехфазным течением заболевания: эутиреоидной, субклинической, тиреотоксической и гипотиреоидной, которые сменяя друг друга, способны длиться годами. При аутоиммунном тереоидите характерно медленное развитие симптомов. Нередко патологический процесс может протекать бессимптомно или со слабо выраженной симптоматикой, что характерно эутиреоидной и субклинической фазе. Клетки ЩЖ поражаются незначительно и особых функциональных нарушений органа не отмечается. Основной симптом аутоиммунного тиреоидита – рост коллоидного зоба. Остальные признаки являются отражением нарушения процесса гормонального синтеза, его снижения или увеличения – гипотиреоза, либо гипертиреоза (тиреотоксикоза). Клиника тиреотоксикоза наблюдается обычно в первые несколько лет развития патологии. По мере развития атрофических процессов в тканях ЩЖ, отмечается временным переходящим характером в этиреоидную фазу, с последующим переходом в фазу гипотиреоза. Стойкое повышение гормонального уровня (при тиреотоксикозе) проявляется: Гипотиреоидную фазу АИТ называют завершающей, обусловленной клеточным разрушением большей части ЩЖ и недостаточным гормональным синтезом, оставшимися не поврежденными клетками. Снижению гормонального уровня (гипотиреозу) типична симптоматика: Диагностируется заболевание методом пальпации и УЗИ обследования ЩЖ. Отклонения серьезного характера выражаются трудностями глотания и дыхания, вызванные компрессией прилегающих органов. В показателях крови отмечают изменения вследствие воспалительных реакций в тканях щитовидки. Показатели иммунограммы помогают определить повышенный или пониженный уровень гормонов. Критерий диагностики – повышенный уровень и агрессия антител в ЩЖ – АТ-ТПО. Большая часть симптоматики характерна для различных патологических процессов, не пересекающихся с АИТ, поэтому проводится соответствующая дифференциальная диагностика. Четкой схемы лечения аутоиммунного тереоидита не существует. Терапевтическое воздействие направлено на купирование симптоматики заболевания в зависимости от фазы течения – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. Включает: При АИТ с признаками гипотиреоза назначается консервативная терапия препаратом «Левотироксина», «Мерказолила», «Тиамазола», и препаратами адренолитиков «Альфа-адреноблокаторы», направленная на гормональное урегулирование. Если процесс имеет острое течение добавляются глюкокортикостероидные препараты – к примеру, «Преднизолон». Для снижения агрессии антител к тиреоидным тканям, назначаются противовоспалительные нестероидные средства – «Вольтарен», «Индометацин», и другие. В терапевтический комплекс включают и лечение аутоиммунного тиреоидита «Эндонормом». Назначается препарат для ослабления атаки антител и восполнения макро и микроэлементами тканей ЩЖ. Гомеопатические добавки, входящие в состав препарата, помогают восстановить работу надпочечников и желез половой системы, пострадавших из-за гормонального дисбаланса. Так-же используются препараты адаптогенов, помогающие организму адаптироваться к вредным воздействиям, витаминные комплексы и иммуномодулирующую терапию. Самое страшное, что можно ожидать от аутоиммунного тиреоидита — это развитие аутоиммунных диффузных процессов в различных органах и системах организма, свидетельствующих о глубоком поражении эндокринной системы. Последствия аутоиммунного тиреоидита встречаются редко и в тех лишь случаях, где не проводилось адекватного лечения. Аутоиммунный тиреоидит невозможно излечить полностью. Пациенту придется пожизненно зависеть от поддерживающей терапии. Своевременная диагностика и правильно подобранное лечение, обеспечит полноценную жизнь и избавит от возможных осложнений. Сохранит детородные функции и физическую активность, поможет достигнуть стойкой и длительной ремиссии на много лет.

Next

ТИРОНЕТ – все о щитовидной железе // Для пациентов // Информация по заболеваниям щитовидной железы // Щитовидная железа и ее заболевания

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто боли в мышцах, суставах. Онемение в руках, часто. В первую очередь, речь идет об аутоиммунном тиреоидите тиреоидит Хашимото. Аутоиммунные от. У матерей таких детей чаще встречается аутоиммунный тиреоидит. Нередко гипотиреоз. При патологии щитовидной железы наблюдают повышенную (гипертиреоз) или пониженную (гипотиреоз) продукцию тиреоидных гормонов. Сочетание ревматических заболеваний с патологией щитовидной железы в первую очередь относится к тиреоидиту Хашимото и диффузному токсическому зобу, в генезе которых важное значение придается аутоиммунным механизмам. При обоих заболеваниях обнаруживаются антитела к тиреоглобулину и к микросомальной фракции щитовидной железы, ревматоидный фактор и антинуклеарнные антитела. Наиболее часто наблюдается сочетание аутоиммунных заболеваний щитовидной железы с ревматоидным артритом. Спектр скелетно-мышечных проявлений гипертиреоза включает миопатию, системный остеопороз, периартрит, акропатию.(7) Тиреотоксическая миопатия (ТМ) Как самостоятельная нозологическая форма, выделена в 1938 году. В настоящее время ТМ диагностируют редко, что во многом обусловлено существующим мнением, будто слабость при тиреотоксикозе всегда обусловлена общей астенией, а не поражением скелетных мышц. Имеются и объективные причины, затрудняющие диагностику ТМ: относительно нетяжелое поражение отдельных мышц; отсутствие (за редким исключением) параличей; маскировка миопатии симптомами тиреотоксикоза. Так, больные ТМ, как правило, не жалуются на мышечную слабость, а имеющиеся двигательные затруднения объясняют другими причинами (похуданием, нервным переутомлением, возрастом, “отложением солей” и т.д.). Затрудняет диагностику и то, что мышцы часто имеют “здоровый” вид из-за отсутствия их атрофии, следовательно нервно-мышечная система не исследуется и миопатия не распознается. Хотя при специальном клиническом исследовании ее выявляют у 61-81,5%, а при электромиографии, по данным разных авторов, у 92,6-100% пациентов с тиреотоксикозом. Тестами, позволяющими объективизировать мышечную слабость в клинической практике, являются вставание из положения на корточках и с низкого стула, из положения лежа на спине и т.д. У большинства больных симптомы миопатии развиваются в течение первых 6-7 месяцев от появления симптомов тиреотоксикоза. Степень выраженности миопатии не зависит от тяжести течения и длительности тиреотиоксикоза, степени увеличения щитовидной железы и выраженности глазных симптомов (4). Наиболее часто при ТМ в процесс вовлекаются подвздошно-поясничные, большие ягодичные, ладонные межкостные и червеобразные мышцы, сгибатели шеи и двуглавые мышцы плеч. Обнаружение слабости этих мышц может служить одним из важных диагностических критериев ТМ. Мнения о соотношении частоты (и степени) слабости и атрофии мышц у больных ТМ в литературе противоречивы. с учетом анатомических областей и мышечных групп (5). Одни исследователи считают, что слабость мышц неизменно сопровождается их атрофией (5). В мышцах плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая), надплечий (над- и подостная), плеч (трехглавая), бедер (четырехглавая и приводящие) чаще выявляется атрофия, чем слабость. Другие, что мышечная атрофия встречается во много раз чаще, нежели их слабость (5,14). В других мышечных группах (мимические, сгибатели шеи, межкостные и червеобразные, прямые и косые живота, большие ягодичные, подвздошно- поясничные), наоборот, слабость выявляется чаще, чем атрофия. Другой особенностью ТМ является избыточная складчатость кожи над пораженными мышцами. Наиболее часто это наблюдается в области трехглавой мышцы плеча и четырехглавой мышцы бедра. Именно эти мышцы, кажущиеся наиболее атрофированными, неизменно сохраняют полную силу. была изучена локализация мышечной слабости в зависимости от тяжести миопатии (5). По-видимому, исчезновение подкожной жировой клетчатки и создает ложное впечатление тяжелой атрофии мышц. У больных легкой миопатией первоначально выявлялась слабость подвздошно-поясничных мышц (93,4%), больших ягодичных (70,3%), межкостных и червеобразных мышц кистей (69%) и/или сгибателей шеи (54%). специально изучена частота выявления слабости мышц тенара и гипотенара в сопоставлении с частотой выявления слабости ладонных межкостных и червеобразных мышц кистей (5). Для диагностики, нервно-мышечного заболевания кроме знания частоты слабости и атрофии отдельных мышц, важное значение имеет топография (формула) мышечных поражений. По мере прогрессирования миопатии последовательно вовлекались мышцы плеч (двуглавые, дельтовидные), бедер (приводящие и задняя группа) и плечевого пояса (трапециевидная, передняя зубчатая, над- и подостная мышцы). Мышцы первой группы вовлекались редко (у 1,9% больных). Распространено мнение, что при ТМ (как и при других миопатиях) в основном поражаются мышцы плечевого и тазового пояса и проксимальных отделов конечностей; случаи вовлечения дистальных отделов, собственных мышц кистей описывались редко. Слабость мышц второй группы встречалась довольно часто (у 74,1% больных). Таким образом, на самой ранней фазе ТМ можно распознать по следующим критериям: 1) “Формула” распространения мышечной слабости с захватом подвздошно-поясничных, больших ягодичных, межкостных ладонных и червеобразных мышц кистей и/или сгибателей шеи; 2) Атрофия трехглавых мышц плеч и четырехглавых мышц бедер без снижения их силы; 3) Избыточная складчатость кожи над этими мышцами. Диагноз подтверждается данными исследования функции щитовидной железы. Крайне важно отличать эту экзогенную миопатию от сходных заболеваний, так как адекватное и своевременное лечение в большинстве случаев приводит к практически полному регрессу ТМ. В отсутствии специфического лечения ТМ, мышечная слабость проградиентно нарастает, больной перестает самостоятельно передвигаться. В редких случаях развивается острая тиреотоксическая миопатия (3,7). Заболевание проявляется генерализованными вялыми параличами и парезами, сопровождающимися нарушением глотания и дыхания. Указанные симптомы могут продолжаться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. В их патогенезе определенная роль отводится снижению концентрации калия в крови, что требует незамедлительного определения его концентрации в крови. Прием препаратов калия иногда приводит к прерыванию этих симптомов и предупреждает появление новых (7). Группа заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ТМ, определяется степенью ее выраженности (4). Тяжелые формы с выраженной атрофией мышц необходимо отличать от миодистрофий, карциноматозной миопатии, проксимальной спинальной мышечной атрофии и диабетической проксимальной амиотрофии; при присоединении бульбарных расстройств – от полимиозита, миотонической дистрофии и миастении. Обнаруживается фенотипическое сходство ТМ с тазобедренным вариантом миодистрофии (4). Однако у больных миодистрофией жалобы на мышечную слабость и, вызванные ею, двигательные нарушения являются ведущими, в то время как у больных ТМ превалируют "тиреотоксические жалобы". К тому же, наследственная форма миодистрофии развивается медленно (в течение ряда лет). Однако у больных ТМ, как правило, одновременно выявляется слабость ладонных межкостных и червеобразных мышц и (или) сгибателей шеи; у больных миодистрофией функция этих мышц сохраняется даже в поздней стадии заболевания. Наблюдаются различия и в дальнейшей генерализации мышечных поражений. При наследственной форме миодистрофии рано возникает слабость четырехглавых мышц бедер и средних ягодичных мышц, а также мышц межлопаточной области. Больные часто падают (слабость четырехглавых мышц), при ходьбе переваливаются с боку на бок (“утиная походка”- слабость средних ягодичных мышц), затруднено поднимание рук выше головы (слабость трапециевидных и передних зубчатых мышц). Из-за значительного нарушения мышечного равновесия формируются различные стойкие деформации скелета (усиление поясничного лордоза, смещение надплечий вниз и внутрь, “впалая грудь”, “крыловидные лопатки”). У больных миодистрофией слабость мышц обычно следует за атрофией (исключение составляет псевдогипертрофированные мышцы). При ТМ “слабые” мышцы нередко сохраняют нормальный объем, а атрофированные в значительной мере сохраняют мышечную силу. Следует добавить, что глубокие рефлексы у больных миодистрофией рано понижаются и исчезают, тогда как у больных ТМ они остаются нормальными или повышаются. Кроме того, у больных миодистрофией феномена чрезмерной складчатости кожи над пораженной мышцей не бывает даже при полном исчезновении мышечного брюшка. У ряда больных ТМ одновременно со слабостью проксимальных и дистальных мышц выявляется поражение бульбарных мышц. В таких случаях необходимо дифференцировать ТМ не только с миодистрофией (окулофарингеальная форма), но с проксимальной спинальной мышечной атрофией (ПСМА), которая начинается с поражения мышц тазового пояса и бедер, в последующем процесс распространяется на плечевой пояс и плечи; в более поздней фазе поражаются мышцы дистальных отделов рук и ног, и 5,7,9-12-е ядра черепно-мозговых нервов (4). Возникает легкая дисфагия, дизартрия, наблюдаются фасцикуляции в мышцах лица, языка, конечностей и туловища. В отличие от ТМ, при ПСМА вместе со слабостью выявляется атрофия мимических и жевательных мышц, языка. Поражение дистальных отделов конечностей более тяжелое: атрофия и слабость мелких мышц кистей (особенно тенара и гипотенара), выявляется выраженная слабость сгибателей и разгибателей кистей и стоп. Большие трудности вызывает дифференциальный диагноз ТМ и идиопатического полимиозита (6). Обнаружено клиническое сходство между этим заболеваниями: выраженное общее похудание и нарастающая мышечная слабость, раннее вовлечение в процесс сгибателей шеи и мышц тазового пояса, преобладание мышечной слабости над степенью атрофии; креатинурия. Однако при полимиозите, в отличие от ТМ, мышечная слабость более распространённая; наряду с проксимальными нередко в процесс вовлекаются и дистальные отделы конечностей. Рано и тяжело могут поражаться сгибатели и разгибатели кистей и стоп. В отличие от ТМ, атрофированные мышцы всегда ослаблены, никогда не бывает чрезмерной складчатости в области пораженной мышцы. Однако, наряду с воспалением поперечно-полосатой мускулатуры, развитие полимиозита и других идиопатических воспалительных миопатий нередко характеризуется яркими системными проявлениями, такими, как лихорадка , феномен Рейно, поражение кожи в виде папул Готтрона над межфаланговыми и пястно-фаланговыми суставами, покраснение, гиперпигментация, гиперкератоз, шелушение и образование трещин на ладонях (так называемые “руки механика”), полиморфная сыпь, панникулит, кожный васкулит, неэрозивный воспалительный артрит и артралгии, дыхательная недостаточность из-за интерстициального легочного фиброза, который иногда приводит к легочной гипертензии; миокардит, проявляющийся тяжелыми нарушениями ритма и проводимости, иногда приводящий к застойной сердечной недостаточности, поражение желудочно-кишечного тракта. Большое диагностическое значение имеет исследование функции щитовидной железы. Если с помощью обычных методов не удается точно установить диагноз, а клинические данные свидетельствуют в пользу ТМ, необходимо назначить ex juvantibus метилтиоурацил с последующим определением уровня креатинина суточной мочи (4). При тиреотоксикозе его большие дозы (80 г/сут) вызывают значительное снижение или исчезновение креатинурии в течение нескольких дней. Отсутствие регресса миопатии при достижение эутиреоза свидетельствует в пользу полимиозита. Клинические признаки мышечных поражений, возникающие при стероидной терапии, могут напоминать таковые при ТМ (4). Развиваются слабость и атрофия мышц тазового пояса и бедер. У всех больных к моменту мышечных поражений, как правило, имеются черты синдрома Иценко-Кушинга. Одновременно с изменением мышц тазового пояса выявляется значительная атрофия и слабость мышц предплечий и кистей. На электромиограмме определяются смешанные изменения (миогенные и неврогенные). Отмечается регресс миопатии после отмены препаратов. Патологическая мышечная слабость и утомляемость – характерные признаки тяжелой миастении (4). Мышечная слабость при ТМ постоянная по характеру и захватывает определенные мышцы. При миастении мышечная слабость более генерализованная, усиливается при малейшей физической нагрузке до степени, когда невозможно выполнять физическую работу. Это является причиной колебаний выраженности различных симптомов в течение дня. Характерны также птоз, диплопия, ограничение движения глазных яблок вверх и кнаружи, дизартрия, дисфагия, амимия. ТМ тоже может осложняться слабостью бульбарных мышц, но слабости наружных глазных мышц, как и “отвисания” нижней челюсти из-за выраженной слабости собственно жевательных мышц не отмечается. У больных ТМ, в отличие от миастении, введение антихолинэстеразных препаратов не сопровождается нарастанием мышечной силы, не происходит восстановления амплитуды потенциалов до нормы. В лечении ТМ наиболее благоприятные результаты получены при использовании комбинированного способа: прием тиреостатических препаратов с последующей субтотальной тиреоидэктомией. Результаты оказались хуже при назначении только консервативного метода лечения. Однако при обоих методах признаки миопатии регрессировали медленно, в течение многих месяцев после снятия тиреотоксикоза. Эти данные с учетом результатов гистологических, гистохимических, электронейромиографических исследований скелетных мышц у больных и подопытных животных с ТМ позволили поднять вопрос о патогенетическом лечение самой миопатии (5). Основываясь на теоретических предпосылках об участии циклических нуклеотидов в патогенезе мышечной слабости при ТМ, следует считать показанным использование препаратов, повышающих уровень ц-АМФ в скелетной мышце (аллопуринол, аминофиллин). Для нормализации кальциевого обмена – натрия оксалат; препараты, улучшающие метаболизм скелетных мышц – витамин В12, - токоферол, анаболические гормоны. После снятия тиреотоксикоза вполне обоснованы повторные курсы патогенетического лечения миопатии. Гипертиреоз приводит к усилению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Усиление резорбции является причиной гиперкальциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(ОН)2Д3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция. Однако усиление костеобразования не компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате снижается костная масса в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике. Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно не лечившемся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день) после операции по поводу рака щитовидной железы. Остеопения, прежде всего, выявляется в костях с преимущественно кортикальным типом строения. Нарушения метаболизма костной ткани проявляются в повышении как показателей костеобразования (остеокальцин и активность щелочной фосфотазы), так и резорбции (гиперкальциурия натощак и увеличение экскреции оксипролина с мочой). Выявленные изменения находятся в прямой зависимости от длительности и активности заболевания и имеют тенденцию к нормализации при стойкой ремиссии заболевания. В ряде последних исследований показано, что сниженная минеральная плотность костной ткани у больных тиреотоксикозом может восстановиться после достижения эутиреоидного статуса (9). При гипертиреозе наиболее часто наблюдается периартрит плечевых суставов (7). С меньшей частотой встречается поражение периартикулярных тканей коленных, тазобедренных, пястно- фаланговых и межфаланговых суставов. Рентгенологически выявляется утолщение капсулы суставов. Периартриты при гипертиреозе обычно резистентны к терапии кортикостероидными гомонами и исчезают при назначении тиреостатических препаратов. Акропатия при гипертиреозе характеризуется изменением формы дистальных фаланг пальцев по типу “барабанных палочек”, скованностью в суставах, отечностью мягких тканей кистей и стоп без признаков воспаления. Наиболее часто изменения отмечаются в области пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и плюснефаланговых суставов. Рентгенологически выявляются периостальные изменения диафизов костей, имеющие вид мыльных пузырей, что отличает их переоститов, наблюдаемых при гипертрофической остеоартропатии, пахидермопереостозе, сифилисе и гипервитаминозе А. У некоторых больных она развивается после купирования признаков гипертиреоза. Гипотериоз Заболевание, характеризующееся выраженным отеком тканей вследствие экстрацеллюлярного отложения протеогликанов, резко увеличивающих гидрофильность соединительной ткани. Гипотиреоз может сопровождаться развитием ряда ревматических синдромов, в частности артропатии и миопатии (7). Артропатия проявляется скованностью, припухлостью суставов, иногда появлением выпота в полости суставов, имеющего невоспалительный характер. Обычно симметрично поражаются коленные, лучезапястные, мелкие суставы кистей (пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые), а также плюснефаланговые суставы. В некоторых случаях наблюдается деструктивная артропатия с локализацией изменений преимущественно в проксимальных межфаланговых и реже в дистальных межфаланговых суставах. При вовлечении мелких суставов кистей и стоп нередко приходиться проводить дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом. У ряда больных может развиться слабость связочного аппарата коленных суставов и формироваться киста Бейкера. В некоторых случаях наблюдаются теносиновиты мышц сгибателей кисти. При биопсии синовиальной оболочки выявляют ее утолщение без признаков воспаления, которое объясняют активирующим влиянием ТТГ на аденилатциклазу синовиоцитов. Нередко в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция, не вызывающие, как правило, развития приступов псевдоподагры, что объясняют снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов (7). Назначение же заместительной терапии тиреоидными гормонами может провоцировать развитие псевдоподагрического артрита. Несмотря на нередкое повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови у больных гипотиреозом, в синовиальной жидкости кристаллы мочевой кислоты обычно не обнаруживаются. Нехарактерно и развитие острого подагрического артрита, хотя в некоторых случаях формируются тофусы. Без лечения у больных с гипотиреозом выявляются нарушения кальциевого метаболизма: отмечена тенденция к снижению уровня кальция в крови и экскреции его с мочой, повышается уровень ПТГ и 1,25(ОН) Д3. У пациентов замедлено костное ремоделирование – в 2-3 раза снижена скорость костной резорбции и костного формирования. Трудно проследить в динамике влияние гипотиреоидного статуса на состояние скелета, так как больным сразу назначают лечение тиреоидными гормонами, которые усиливают темпы костного ремоделирования. В ряде работ обращается внимание на увеличение скорости костных потерь. обследованы 36 женщин репродуктивного возраста с различными вариантами гипотиреоза (послеоперационный- по поводу диффузного токсического зоба или узлообразования на фоне аутоиммунного тиреоидита и врожденный) (9). В течение первого года заместительной терапии тироксином отмечено ускорение костных потерь в позвоночнике и шейке бедра (8.9). У женщин с нелеченым гипотиреозом прослеживались признаки снижения как костеобразования, так и костной резорбции при отсутствии признаков остеопении в позвоночнике и в проксимальных отделах бедра. В то же время есть данные об отсутствии потери костной массы в лучевой кости после трехлетнего лечения тиреоидными гормонами (9,13). У пациенток на заместительной терапии выявлялись повышенные показатели костного обмена, наиболее выраженные при врожденном гипотиреозе, что может быть связано с длительностью проводимой терапии и ранним (до набора пика костной массы) началом заболевания. У пациенток с послеоперационным гипотиреозом, перенесших тиреотоксикоз, выявлялась остеопения проксимальных отделов бедренной кости. Таким образом, на развитие остеопении при гипотиреозе в пременопаузальном возрасте у женщин оказывает влияние длительность тиреоидной терапии и ранний возраст ее начала. Может быть нарушение функции лицевых мышц (дизартрия). Типичным мышечным расстройством является миопатия с мышечной гипертрофией (синдром Гофманна). Кроме слабости и скованности, ему свойственны судороги, увеличение объема мышц и их плотности. Мышечные гипертрофии связаны с увеличением мышечных волокон вследствие отложения в них протеогликанов. При назначении заместительной терапии тиреоидными гормонами мышечная симптоматика полностью проходит. Признаки поражения периферической нервной системы имеют место у подавляющего большинства больных гипотиреозом. Они проявляются онемением, парестезиями, болями в дистальных отделах конечностей, нередко сопровождаясь гипотрофией мышц кистей и изредка- мышц стоп. Гиперпаратиреоз В первую очередь характеризуется избыточной секрецией паратиреоидного гормона аденомой или гиперплазированной тканью околощитовидных желез, которая ведет к резкой активации костного метаболизма с преобладанием процессов резорбции. Позже возникают деформации скелета, так называемая “утиная” походка, переломы костей конечностей при малейшей травме, а иногда спонтанные. Возникает генерализованный остеопороз, который является одним из основных проявлений гиперпаратиреоидной остеодистрофии. Классическим же проявлением длительно существующего гиперпаратиреоза является фиброзно-кистозный остеит (остеодистрофия). В его основе лежит высокая активность остеокластов и лакунарное рассасывание костных элементов с последующим развитием фиброзной ткани, образованием кист и гигантских “бурых” опухолей (напоминают остеокластому кости). Кисты и гигантские опухоли располагаются в диафизах длинных трубчатых костей, ребрах, нижней челюсти, костях запястья, таза, черепа. При перкуссии над кистами черепа определяется “арбузный звук” (7). Характерен своеобразный остеопороз костей свода черепа – ноздреватый, словно” изъеденный молью”, может иметь вид “матового стекла”, нередко напоминает “комья ваты”- педжетоидная форма гиперпаратиреоза (1). Клинически проявляются неопределенными болями в костях, иногда пальпируются как опухоли. После эктомии паращитовидных желез могут оссифицироваться. Постепенно может происходить искривление длинных трубчатых костей (голеней, бедер), усиление изгибов позвоночника(1,7). На сегодняшний день классическая картина фиброзно-кистозного остеита встречается все реже, так как диагноз первичного гиперпаратиреоза, как правило, устанавливается на стадии бессимптомной гиперкальциемии (2). Ранним рентгенологическим признаком гиперпаратиреоза является субпериостальная резорбция костной ткани, заключающаяся в поднадкостничном рассасывании костного вещества, чаще всего средних и концевых фаланг пальцев кистей преимущественно с их лучевой стороны (1,7). При этом концевые фаланги кажутся “изъеденными молью”, “обсосанными”. После удаления паращитовидных желез резорбция приостанавливается. При эрозиях в мелких суставах кистей могут быть артралгии, припухлость, утренняя скованность, что требует проведения дифференциального диагноза с ревматоидным артритом. Может быть прорыв кисты в полость сустава, что приводит к развитию синовита (чаще коленный). Реже возникает гипермобильность из-за слабости связочного аппарата и капсулы суставов, что может сопровождаться отрывом сухожилий (чаще сухожилия четырехглавой мышцы бедра). После паратиреоидэктомии могут острые приступы псевдоподагры. При гиперпаратиреозе встречается и гиперурикемия с развитием подагрических артритов. Поражение мышц проявляется слабостью проксимальной мускулатуры без повышения содержания мышечных ферментов в сыворотке крови, миалгиями, атрофией. Симптомы, как правило, исчезают после паратиреоидэктомии. Гипопаратиреоз Существует в двух формах: гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (синдром Олбрайта), при котором секреция ПТГ не страдает, но из-за нечувствительности тканей-мишеней к его действию развиваются те же биохимические и клинические нарушения, что и при гипопаратиреозе (12). Одним из немногих клинических отличий синдрома Олбрайта от идиопатического гипопаратиреоза является своеобразный скелетный симптомокомплекс: круглое лицо, короткая шея, широкое коренастое туловище, отставание в росте, укорочение метакарпальных и метатарзальных костей, а в ряде случаев и фаланг пальцев; обнаруживаются подкожные кальцификаты в области крупных суставов; наблюдается бессимптомная гиперурикемия. Характерно сочетание снижения кальция и повышения фосфора в сыворотке крови, которое наблюдается при гипопаратиреозе, синдроме Олбрайта и резистентности к ПТГ у больных хронической почечной недостаточности. Особенно редким осложнением является миопатический синдром, проявляющийся слабостью проксимальной мускулатуры конечностей, снижением глубоких рефлексов, повышением КФК крови, при отсутствии изменений электромиографических показателей (11). В результате лечения витамином Д2 мышечная слабость регрессирует, что сопровождается снижением уровня КФК крови (11). При гипопаратиреозе наблюдается поражение позвоночника, напоминающее идиопатический анкилозирующий гиперостоз скелета, но в отличие от него оно сопровождается скованностью и ограничением движений. При гипопаратиреозе стречается остеосклероз, периостоз длинных трубчатых костей, преждевременное обызвествление хрящей ребер, лентовидные уплотнения метафизов, поперечные метафизарные “линии роста”, наблюдается кальцификация мягких тканей (сосудистых сплетений головного мозга, стенки сосудов, твердой мозговой оболочки, базальных ганглиев, хрусталика, кожи) (1).

Next

Аутоимунный тиреоидит и суставы Архив Дискуссионный Клуб Русского.

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Архив аутоимунный тиреоидит и суставы Вопросы и ответы по заболеваниям щитовидной железы Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. В типичных случаях аутоиммунный тиреоидит имеет бессимптомное течение, лишь изредка сопровождаясь увеличением щитовидной железы. Лечение аутоиммунного тиреоидита осуществляют эндокринологи. Оно заключается в коррекции гормонопродущирующей функции щитовидной железы и подавлении аутоиммунных процессов. Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. Аутоиммунный тиреоидит составляет 20-30% от числа всех заболеваний щитовидной железы. Среди женщин АИТ встречается в 15 – 20 раз чаще, чем среди мужчин, что связано с нарушением Х - хромосомы и с влиянием на лимфоидную систему эстрогенов. Возраст пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обычно от 40 до 50 лет, хотя в последнее время заболевание встречается у молодых людей и детей. Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита. Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы. У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы: Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу). По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы: Большинство случаев хронического аутоиммунного тиреоидита (в эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотериоза) длительное время протекает бессимптомно. Очень редко может определяться увеличение размера щитовидной железы (зоб), больной жалуется на неприятные ощущения в области щитовидной железы (чувство давления, кома в горле), легкую утомляемость, слабость, боли в суставах. Клиническая картина тиреотоксикоза при аутоиммунном тиреоидите обычно наблюдается в первые годы развития заболевания, имеет преходящий характер и по мере атрофии функционирующей ткани щитовидной железы переходит на некоторое время в эутиреоидную фазу, а затем в гипотиреоз. Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния ). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией. Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом. До проявления гипотиреоза диагностировать АИТ достаточно сложно. Диагноз аутоиммунного тиреоидита эндокринологи устанавливают по клинической картине, данных лабораторных исследований. Лабораторные исследования при аутоиммунном тиреоидите включают в себя: При отсутствии хотя бы одного из данных критериев диагноз аутоиммунного тиреоидита носит лишь вероятностный характер. Так как повышение уровня АТ-ТПО, или гипоэхогенность щитовидной железы сами по себе еще не доказывают аутоиммунный тиреоидит, это не позволяет установить точный диагноз. Лечение показано пациенту только в гипотиреоидную фазу, поэтому острой необходимости в постановке диагноза в эутиреоидной фазе, как правило, нет. Специфическая терапия аутоиммунного тиреоидита не разработана. Не смотря на современные достижения медицины, эндокринология пока не имеет эффективных и безопасных методов коррекции аутоиммунной патологии щитовидной железы, при которых процесс не прогрессировал бы до гипотериоза. В случае тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита назначение препаратов, подавляющих функцию щитовидной железы - тиростатиков (тиамазол, карбимазол, пропилтиоурацил) не рекомендовано, так как при данном процессе отсутствует гиперфункция щитовидной железы. При выраженных симптомах сердечно-сосудистых нарушений применяют бета-адреноблокаторы. При проявлениях гипотиреоза индивидуально назначают заместительную терапию тироидными препаратами гормонов щитовидной железы - левотироксином (L-тироксином). Она проводится под контролем клинической картины и содержания ТТГ в сыворотке крови. Глюкокортикоиды (преднизолон) показаны только при одновременном течении аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко наблюдается в осенне-зимний период. Для снижения титра аутоантител применяются нестероидные противовоспалительные средства: индометацин, диклофенак. Используют также препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При гипертрофии щитовидной железы и выраженном сдавливании ею органов средостения проводят оперативное лечение. Прогноз развития аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении процесс деструкции и снижения функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ. Аутоиммунный тиреоидит и повышенный титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) нужно рассматривать как факторы риска возникновения в будущем гипотиреоза. В случае послеродового тиреоидита вероятность его рецидива после следующей беременности у женщин составляет 70%. Около 25-30% женщин с послеродовым тиреоидитом в дальнейшем имеют хронический аутоиммунный тиреоидит с переходом в стойкий гипотиреоз. При выявленном аутоиммунном тиреоидите без нарушения функции щитовидной железы необходимо наблюдение пациента, чтобы как можно раньше обнаружить и своевременно компенсировать проявления гипотиреоза. Женщины - носительницы АТ-ТПО без изменения функции щитовидной железы, находятся в группе риска развития гипотериоза в случае наступления беременности. Поэтому необходимо контролировать состояние и функцию щитовидной железы как на ранних сроках беременности, так и после родов.

Next

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Аутоиммунный тиреоидит. воспалением суставов и сухожилий. мышечные боли. В основном. Он возникает не на пустом месте, а из-за нарушений в работе иммунной системы, при возможном участии инфекции. Аутоиммунный тиреоидит - проявление агрессии иммунной системы к ткани щитовидной железы, когда ткань железы ошибочно распознается иммунитетом как чужеродная и опасная. Причем главным инструментом разрушения выступает собственный иммунитет. Отсюда возможно снижение или (реже) повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз). Отметим, что нередко употребляемое выражение "тиреоидит щитовидной железы" неверно, так как само слово тиреоидит уже содержит в себе указание на щитовидную железу (glandula thyroidea - щитовидная железа). Функция щитовидной железы регулируется гормоном более «главной» железы – гипофиза. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который, в свою очередь, регулирует функцию щитовидной железы. Из гипофиза ТТГ поступает в кровь, затем в щитовидную железу и там связывается со своеобразными «включателями-выключателями» щитовидной железы - рецепторами к ТТГ. Рецепторы к ТТГ существуют двух видов: тормозные и стимулирующие. Тормозные рецепторы под влиянием ТТГ затормаживают выделение гормонов (Т3, Т4) щитовидной железой, а стимулирующие наоборот – увеличивают. В норме количество этих рецепторов сбалансировано и щитовидная железа вырабатывает ровно столько гормонов Т3 и Т4, сколько нужно организму. Нарушенная иммунная система может вырабатывать антитела к рецепторам ТТГ и разрушать их. В результате разрушения щитовидная железа перестает «слышать» команды, поступающие из гипофиза. Гипотиреоз может быть следствием разрушения стимулирующих рецепторов к ТТГ, а тиреотоксикоз – следствием разрушения тормозных рецепторов. Другой вариант гипотиреоза при воспалении щитовидной железы – аутоиммунное разрушение большого количества клеток, вырабатывающих гормоны Т3 и Т4. При УЗИ в таких случаях видны выраженные диффузные и/или узловые изменения в ткани железы. Бывает, что при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы остается в норме. Это довольно благоприятный вариант течения аутоиммунного тиреоидита. В любом случае тиреоидита наша задача – сохранить работающую ткань железы. Для этого мы принимаем меры, способствующие стиханию воспаления в железе. Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что тиреоидит – лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета. Мы регулярно сталкиваемся с хроническими вирусными инфекциями, воспалением суставов и сухожилий, нервными расстройствами у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом. Т.е., аутоиммунный процесс может затронуть и другие ткани. После пролечивания инфекций и курса иммунореабилитации мы часто получаем глобальное улучшение самочувствия наших пациентов. В т.ч., это касается и состояния щитовидной железы. При тиреоидите от аутоиммунной агрессии могут страдать и другие органы и системы. Мы часто встречаем 4 типа сопутствующих проблем: 1. Воспаление суставов, позвоночника, сухожилий, мышечные боли. В основном, это связано с воспалением мест прикрепления мышц в костям (энтезиты, тендиниты, бурситы), реже артроз и остеохондроз. Поэтому при тиреоидитах мы обследуем иммунитет, изучаем инфекционный фон и проводим курс восстановительного лечения. Действует выгодное спецпредложение на диагностику инфекций и иммунных нарушений. При лечении аутоиммунного тиреоидита мы придерживаемся проверенной тактики: Улучшить самочувствие при аутоиммунном тиреоидите можно практически всегда. В нашей клинике действует выгодное спецпредложение на обследование щитовидной железы и консультацию эндокринолога. Возможно, доктор рекомендует выполнить лабораторное исследование крови, УЗИ или некоторые другие исследования. Если у вас нет возможности приехать в клинику на повторную консультацию, можно получить консультацию врача по skype за ту же стоимость. Консультант клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Если ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите на консультацию их результаты. Если исследования выполнены не были, мы рекомендуем и выполним их по результатам осмотра, что позволит избежать лишних исследований и сэкономить средства.

Next

Аутоиммунный тиреоидит в Рязани Рязанский медицинский сайт

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Как правило, аутоиммунный процесс затрагивает практически все органы и ткани и является проявлением нарушения иммунитета. Аутоиммунный тиреоидит, как правило, проявляется болью в суставах, позвоночнике, мышцах или головной болью, повышением или снижением артериального давления. Тиреоидит представляет собой целую группу заболеваний, разнящихся между собой особенностями этиологии и объединенных единым общим процессом, которым является воспаление тканей в области щитовидной железы. Тиреоидит, симптомы которого определяются в зависимости от конкретной формы течения этого заболевания, также может перерасти в струмит – заболевание, при котором увеличенная щитовидная железа подвергается равномерному воспалению. Как нами уже отмечено, тиреоидит является обобщенным заболеванием группы воспалительных процессов различной этиологии, это, соответственно, определяет наличие у них различных клинических проявлений. Любая из форм тиреоидита подразумевает под собой повреждение фолликулов щитовидной железы при своеобразной для каждой из этих форм заболевания патоморфологической картине. Именно на основании патоморфологических особенностей складывается соответствующая клиническая классификация тиреоидита, в которой, помимо прочего, учитывается длительность и тяжесть его течения. На основании этой классификации выделяют следующие формы заболевания: Примечательно, что в целом история изучения рассматриваемого заболевания, то есть, непосредственно тиреоидита, составляет порядка нескольких сотен лет. В некотором смысле это вызывает путаницу в определении его разновидностей, в то время как перечисленная нами выше классификация является по каждому из пунктов основой для прошлых определений, которые, таким образом, становятся синонимами для этих форм. В каждой из рассматриваемых ниже форм с присущей им симптоматикой мы укажем и остальные определения, указывающие на одну и ту же разновидность тиреоидита. В качестве синонимов, определяющих данное заболевание, выделяют следующие: Непосредственно острая форма тиреоидита может проявляться в очаговой или диффузной форме, форме гнойной или же негнойной. Развитие острого гнойного тиреоидита происходит по причине гематогенного распространения инфекционного процесса (в острой или в хронической его форме). Спровоцированы такие процессы могут быть целым рядом заболеваний, в числе которых пневмония, тонзиллит и прочие. Что касается негнойного острого тиреоидита, то его развитие зачастую происходит в результате травм, лучевой терапии, а также кровоизлияния, произошедшего непосредственно в щитовидную железу. Тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого в рассматриваемой форме проявляются в частности в ее уплотнении, на определенной стадии развития приводит к формированию в этой области абсцесса (гнойника). В результате этого происходит нарушение продукции гормонов в зоне воспаления. Между тем, достаточно часто патологический процесс не затрагивает полностью железу или ее большую часть, а потому и гормональные нарушения в организме отсутствуют. Начало заболевания преимущественно проявляется остро, чему сопутствует резкий рост температуры (под 40 градусов). Помимо этого отмечается сильный озноб и увеличение в частоте сердечных сокращений (тахикардия). В области, в которой находится щитовидная железа, больные отмечают сильные боли, отдающие в язык, уши, затылочную область и к нижней челюсти (иррадация боли). Усиление болевых ощущений в указанных областях возникает при кашле и при глотании. Кроме прочего также проявляются и признаки, указывающие на интоксикацию организма. В частности они заключаются в резкой слабости, головной боли, в болях в мышцах и суставах. Изначально увеличение при этом заболевании обладает плотной консистенцией, позже гнойное расплавление в комплексе с образованием абсцесса приводит к его размягчению. В некоторых случаях в качестве осложнения гнойного тиреоидита выступает прорыв гноя через очаг щитовидной железы к органам, расположенным рядом (трахея и пищевод, а также средостение). В случаях более редких инфекционный процесс может стать генерализованным и его течение сопровождается развитием сепсиса. Завершение острой формы тиреоидита может привести к проявлению гнойника в тканях щитовидной железы, он же впоследствии может прорваться. Если это произойдет наружу, то ситуация не столь критична, другое дело, если попадание гноя произойдет к окружающим тканям или если он окажется в околосердечном пространстве. Гнойное воспаление при его прогрессировании в области тканей шеи может привести к определенным повреждениям сосудов, а также к попаданию к тканям мозга и к мозговым оболочкам гнойной инфекции, более того, развитие заболевания может стать причиной заражения крови общего масштаба (то есть сепсиса). Таким образом, лечение острого тиреоидита должно производиться исключительно тщательно и, что крайне важно, своевременно. Если острый тиреоидит не лечить, то это, соответственно, приведет к повреждению значительного участка ткани области щитовидной железы, что, в свою очередь, спровоцирует развитие необратимой ее недостаточности. В целом же длительность острой формы тиреоидита составляет порядка 1-2 месяцев. В случае наличия абсцесса в щитовидной железе, возможно его вскрытие, как мы уже отметили наружу, либо в средостение (медиастинит), либо в трахею (что приводит к диагнозам в виде аспирационной пневмонии и абсцесса легкого). Статистика заболевания указывает также на возникновение гипотиреоза в качестве исхода острого гнойного тиреоидита. Его симптоматика носит менее выраженный характер проявлений, чем при гнойной форме заболевания. Подострая форма тиреоидита может протекать в форме подострого гранулематозного тиреоидита и в форме подострого лимфоцитарного тиреоидита. Возникает оно на фоне воздействия вирусной инфекции, преимущественно к таковым относятся инфекции верхних дыхательных путей. Помимо этого в него зачастую вовлекаются различные этиологические агенты, к числу которых также относится вирус эпидемической формы паротита, вирус Коксаки, аденовирус, вирус гриппа и вирус Эпштейна-Барра. Преимущественно подверженность заболеванию отмечается среди женщин – они болеют им до 8 раз чаще мужчин. Что касается возрастной категории пациентов, то здесь отмечается предел в рамках от 30 до 50 лет. Отмечается также и сезонность проявления заболевания – чаще все его проявления приходятся на период лета/осени. В качестве первых симптомов заболевания отмечаются острые боли, возникающие в передней области шеи. Усиление их происходит при глотании и повороте головы, как и в случае с острой формой заболевания, возможна иррадация боли к уху, челюсти и грудной клетке. Пальпация определяет повышенную чувствительность либо же наличие узелковых образований в области щитовидной железы. Порядка более 50% случаев указывает на возникновение у пациентов тиреотоксикоза. Длительность течения заболевания составляет порядка до 6 месяцев, состоит оно из следующих фаз: Собственно, одно из названий и представляет одну из двух форм, на которые подразделяется подострый лимфоцитарный тиреоидит. ПЛТ послеродового периода характеризуется выраженностью проявлений в целом свойственных тиреотоксикозу. Как правило, его развитие отмечается в течение ближайших нескольких месяцев с момента родов, при этом длительность течения заболевания составляет порядка 1-2 месяцев. Выздоровление может наступить при нормализации уровня показателей тироеотропных гормонов, однако возможен и переход заболевания в гипотиреоз. У пациенток, у которых был отмечен первый эпизод заболевания, впоследствии отмечается высокий риск возникновения его рецидивов после родов при последующих беременностях. Для ПЛТ характерно проявление острой симптоматики, свойственной тиреотоксикозу (как нами уже отмечалось при рассмотрении гранулематозной формы тиреоидита, сюда относится тахикардия, повышение артериального давления, потеря веса, нервозность и пр.). Порядка 50% больных сталкиваются с проявлением в виде увеличения щитовидной железы. Хронический тиреоидит может протекать в двух разновидностях, соответственно, выступая в качестве такой формы заболевания как лимфоцитарный или фиброзный тиреоидит. В числе распространенных названий, которыми определяют это заболевание, можно выделить следующие варианты: Чаще всего в употреблении используется определение аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого несколько ниже мы и рассмотрим, прежде остановившись на особенностях этой формы заболевания в целом. Так, хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой, как, вероятно, вы догадались исходя из обобщенного описания этой группы заболеваний, воспаление в области щитовидной железы аутоиммунного характера. В частности это подразумевает под собой образование в организме больного лимфоцитов и антител, оказывающих разрушительное воздействие на клетки, принадлежащие щитовидной железе. Преимущественно хронический тиреоидит аутоиммунной формы наблюдается у больных в возрасте 40-50 лет, как было отмечено ранее, здесь также заболеваемость женщин в значительной степени превышает заболеваемость мужчин, причем практически в 10 раз. В данной форме тиреоидит Хашимото, симптомы которого могут быть достаточно выраженными в проявлениях, встречается чаще всего, причем в последнее время наблюдается четкая тенденция в подверженности ему пациентов группы молодого возраста, а также детей. Существует мнение о том, что эта форма заболевания носит наследственный характер, между тем, реализация наследственности в качестве предрасполагающего фактора к появлению рассматриваемого нами заболевания, требует дополнительного воздействия определенных внешних факторов неблагоприятного характера. К таковым в частности относятся вирусные респираторные заболевания и очаги хронического типа в областях миндалин и пазух носа, поражение зубов кариесом и т.д. То есть, в качестве основного и единственного фактора к появлению заболевания наследственность рассматриваться не может. Примечательно, что хронический аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого могут возникнуть и на фоне воздействия длительного бесконтрольного употребления препаратов в составе с йодом, а также на фоне оказываемого на организм радиационного воздействия, в целом характеризуется сложностью механизма, провоцирующего иммунную агрессию. Теперь остановимся непосредственно на симптоматике заболевания. Следует заметить, что нередко аутоиммунный тиреоидит может протекать без особых проявлений. О ранних признаках заболевания можно говорить при появлении в области щитовидной железы неприятных ощущений, а также при ощущении в горле кома, что в частности возникает при глотании. Помимо этого выделяется также ощущение давления, сосредоточенное в области горла. Возможны незначительные боли, возникающие при прощупывании щитовидной железы, в некоторых случаях отмечается слабость и боль в суставах. При появлении у больных гипертиреоза, возникающего на фоне значительного выброса в кровь гормонов в результате повреждения клеток пораженной области, появляются такие симптомы как повышение артериального давления, потливость, тахикардия. Зачастую гипертиреоз появляется в самом начале заболевания. Аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого проявляются в зависимости от актуальной клинической картины в комплексе с размерами щитовидной железы, делится на такие формы: Данная форма тиреоидита представляет собой, опять же, воспалительное заболевание, при котором щитовидная железа подвергается деструкции и образованию в ней соединительной (фиброзной) ткани в комплексе с уплотнением, в ней возникающим и характерным сдавливанием, производимым на органы, щитовидную железу окружающие. На сегодняшний день эта форма заболевания встречается нечасто, что объясняется широтой использования антибиотиков. Женщины, как и в других случаях, фиброзному тиреоидиту подвержены чаще, чем мужчины – примерно в три раза. Существует предположение относительно того, что тиреоидит фиброзный является сам по себе завершающим этапом аутоиммунной формы тиреоидита, однако есть и определенные оспаривания этой теории, потому как она не является доказанной. Считается, что фиброзный тиреоидит возникает все-таки на фоне перенесения вирусной инфекции больным. В отношении симптоматики, можно заметить, что состояние пациентов в целом остается в пределах нормы при фиброзном тиреоидите. Проявления заболевания выражаются в нарушении глотания и в ощущении характерного комка в горле, образуемого при глотании. В некоторых случаях появляется сухой кашель, голос при этом становится грубоватым. Позднее присоединяются нарушения дыхательного аппарата, голос приобретает уже осиплость, а в некоторых случаях и вовсе исчезает. Перечисленные симптомы связаны с поражениями, возникающими на фоне воспаления в органах, окружающих щитовидную железу (трахея, голосовые связки, пищевод). Прогрессирующий фиброзный процесс также может захватить и паращитовидные железы, это, в свою очередь, проявляется в виде гипопаратироза и судорог. Поделиться статьей: Если Вы считаете, что у вас Тиреоидит и характерные для этого заболевания симптомы, то вам . Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания. Микроорганизмы этого заболевания были выявлены в далёком 1886 году, а первооткрывателем недуга является английский учёный Брюс Бруцеллёз. Тонзиллит – это воспалительный процесс, возникающий в области небных миндалин и характеризующийся длительностью собственного течения. Тонзиллит, симптомы которого также определяют в качестве более распространенного названия заболевания «ангина», заключается в патологических изменениях ротоглотки, схожих между собой, но отличающихся особенностями собственной этиологии и течения. Воспаление лёгких (официально – пневмония) – это воспалительный процесс в одном или обоих дыхательных органах, который обычно имеет инфекционную природу и вызывается различными вирусами, бактериями и грибками. По официальным данным, в нашей стране ежегодно около миллиона людей страдают воспалением лёгких в той или иной форме. Малярия – это группа трансмиссивных заболеваний, которые передаются укусом малярийного комара. Заболевание распространено на территории Африки, стран Кавказа. Наиболее подвержены недугу дети в возрасте до 5 лет. Каждый год регистрируется более 1 миллиона летальных исходов. Аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунный недуг щитовидной железы, которому характерно хроническое течение. По мере его развития происходит постепенное и длительное разрушение тироцитов. Как результат, начинает прогрессировать гипотиреоидное состояние. Медицинская статистика такова, что недуг встречается у 3–11% всего населения.

Next

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Хронический аутоиммунный тиреоидит. Балаболкин М. И. в своей. боли в. В данной форме тиреоидит Хашимото, симптомы которого могут быть достаточно выраженными в проявлениях, встречается чаще всего, причем в последнее время наблюдается четкая тенденция в подверженности ему пациентов группы молодого возраста, а также детей. Преимущественно хронический тиреоидит аутоиммунной формы наблюдается у больных в возрасте 40-50 лет, как было отмечено ранее, здесь также заболеваемость женщин в значительной степени превышает заболеваемость мужчин, причем практически в 10 раз. В частности это подразумевает под собой образование в организме больного лимфоцитов и антител, оказывающих разрушительное воздействие на клетки, принадлежащие щитовидной железе. Так, хронический лимфоцитарный тиреоидит представляет собой, как, вероятно, вы догадались исходя из обобщенного описания этой группы заболеваний, воспаление в области щитовидной железы аутоиммунного характера. В числе распространенных названий, которыми определяют это заболевание, можно выделить следующие варианты: Чаще всего в употреблении используется определение аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, симптомы которого несколько ниже мы и рассмотрим, прежде остановившись на особенностях этой формы заболевания в целом. Диета Хронический тиреоидит может протекать в двух разновидностях, соответственно, выступая в качестве такой формы заболевания как лимфоцитарный или фиброзный тиреоидит. Существует мнение о том, что эта форма заболевания носит наследственный характер, между тем, реализация наследственности в качестве предрасполагающего фактора к появлению рассматриваемого нами заболевания, требует дополнительного воздействия определенных внешних факторов неблагоприятного характера. К таковым в частности относятся вирусные респираторные заболевания и очаги хронического типа в областях миндалин и пазух носа, поражение зубов кариесом и т.д. То есть, в качестве основного и единственного фактора к появлению заболевания наследственность рассматриваться не может. Примечательно, что хронический аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого могут возникнуть и на фоне воздействия длительного бесконтрольного употребления препаратов в составе с йодом, а также на фоне оказываемого на организм радиационного воздействия, в целом характеризуется сложностью механизма, провоцирующего иммунную агрессию. Теперь остановимся непосредственно на симптоматике заболевания. Следует заметить, что нередко аутоиммунный тиреоидит может протекать без особых проявлений. О ранних признаках заболевания можно говорить при появлении в области щитовидной железы неприятных ощущений, а также при ощущении в горле кома, что в частности возникает при глотании. Помимо этого выделяется также ощущение давления, сосредоточенное в области горла. Возможны незначительные боли, возникающие при прощупывании щитовидной железы, в некоторых случаях отмечается слабость и боль в суставах. При появлении у больных гипертиреоза, возникающего на фоне значительного выброса в кровь гормонов в результате повреждения клеток пораженной области, появляются такие симптомы как повышение артериального давления, потливость, тахикардия. Зачастую гипертиреоз появляется в самом начале заболевания. Аутоиммунный тиреоидит, симптомы которого проявляются в зависимости от актуальной клинической картины в комплексе с размерами щитовидной железы, делится на такие формы: Однозначного лечения хронического тиреоидита не существует. Тиреотоксическая фаза аутоиммунного тиреоидита не требует препаратов тиростатиков, которые оказывают подавляющее действие на щитовидную железу, поскольку еще не наступила гиперфункция железы. В этом случае назначают, как правило, симптоматические средства. При стойких проявлениях гипотиреоза назначается заместительная терапия из синтетических гормональных препаратов щитовидной железы (к примеру, левотироксин – L-тироксин). Применение тироидных препаратов начинается с приема небольших доз, увеличивая, с каждым разом, до нормализации состояния. Контроль над уровнем тиреотропного гормона в кровяной сыворотке следует проводить не чаще 1 раза в 2 мес. Исключительно при одновременном проявлении аутоиммунного тиреоидита (АИТ) с подострым тиреоидитом назначаются глюкокортикоиды (преднизолон), как правило в осенне-зимний период. При проявлениях повышенной функции щитовидной железы прописываются тиростатики (мерказолил, тиамазол), а также бета-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные препараты, необходимые для снижения выработки антител (метиндол, индометацин, вольтарен). Кроме того, могут быть назначены препараты, корректирующие иммунитет, и витамины. Как выявить симптомы острого тиреоидита что нужно знать Диета при раке щитовидной железы ссылка здесь Лечение гинекомастии без операции время беременности не относитесь халатно к такому заболеванию, как тиреоидит. Дело в том, что особенно опасен он в первый триместр, когда тиреоидит может спровоцировать выкидыш. По данным исследований, у сорока восьми процентов женщин, страдающих тиреоидитом, беременность шла с угрозой выкидыша, а двенадцать с половиной процентов страдали сильными формами токсикозов на ранних сроках. Простого ощупывания щитовидной железы в данном случае совершенно не достаточно. Эти данные говорят о том, что тиреоидит может оказывать определенное негативное действие на ход беременности. Дело в том, что во время беременности функции щитовидной железы и ее качество несколько изменяется. Кроме этого обязательно пройдите ультразвуковое обследование щитовидной железы. Относительная нормализация состояния щитовидной железы возможна при лечении L-тироксином. Обязательно включить в курс лечения и препараты, содержащие йод. Обычно это бывает Йодид-200, но возможно и использование иных препаратов йода, ведь работа щитовидной железы невозможна без необходимого количества этого микроэлемента. При тиреоидите в организме беременной женщины развивается недостаток кальция, так как получаемый ею кальций плохо усваивается. Поэтому для восстановления баланса кальция в организме следует принимать витамин Д3 и кальций. Количество препаратов Вам должен назначить только лечащий врач. Если Вам во время беременности поставили диагноз тиреоидит, необходимо периодически, каждые три месяца проходить обследование щитовидной железы. Но даже если диагноз не поставлен точно, а есть только подозрение на тиреоидит, подобные обследования помогут Вам успешно выносить и родить здорового малыша. Если Вы вовремя обратитесь к врачу и будете тщательно выполнять все его указания, риск выкидыша снизится на девяносто два процента. Как правило, лекарства необходимо принимать и после родов еще не менее полугода. Дело в том, что к шести месяцам у малыша окончательно заканчивается формирование головного мозга. Поэтому до этого срока он должен получать вместе с молоком все необходимые гормоны и вещества. Во время беременности посещайте врача по установленному графику, следите за своим здоровьем и принимайте специальные БАД (биологически активные добавки) для беременных женщин. Это поможет Вам легко выносить и родить крепкого малыша. Узлы часто сочетаются с явлениями хронического тиреоидита. Аутоиммунная реакция формирует очаги фолликулярного воспаления различной степени выраженности. Поэтому, при ультразвуковом исследовании отмечается не только изменение самой ткани, но и увеличение органа. Лечение подбирается исходя из структуры железы, ее функционального состояния и жалоб. В современной медицине все реже используется хирургический способ лечения хронического тиреоидита с узлами, предпочитая комплексную терапию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит — это органоспецифическое аутоиммунное заболевание . Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов ( Т-супрессоров ), вследствие которого СD4-лимфоциты ( Т-хелперы ) получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. У больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом часто встречается HLA-DR5 , что свидетельствует о генетической предрасположенности к данному заболеванию. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями Заболевание чаще всего выявляют у женщин среднего возраста с бессимптомным зобом . Клинические проявления многообразны: от небольшого зоба без симптомов гипотиреоза до микседемы . Самый ранний и характерный признак заболевания — увеличение щитовидной железы . Обычные жалобы: ощущение давления, напряженность или боли на передней поверхности шеи . Иногда наблюдаются легкая дисфагия или охриплость голоса . Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут быть вызваны быстрым увеличением щитовидной железы, однако чаще она увеличивается постепенно и бессимптомно. Клиническая картина в момент осмотра определяется функциональным состоянием щитовидной железы (наличием гипотиреоза , эутиреоза или тиреотоксикоза ). Диета при хроническом тиреоидите требует соблюдения оптимального баланса питательных элементов: протеинов, жиров, углеводов. Это же требование распространяется на и другие формы заболевания. Приоритет должен оставаться за овощными блюдами и продуктами, содержащими ненасыщенные жирные кислоты (это, в частности, рыба или рыбий жир). Также больным стоит сделать упор на углеводы, содержащиеся в злаках – полезно кушать хлеб, каши, макароны. Замечено, что при гипертиреозе велик риск развития сопутствующих заболеваний (в частности – остеопороза). Чтобы предотвратить появление проблем с костной системой рекомендуется вводить в рацион блюда и продукты, богатые кальцием (это молоко, зелень, кресс-салат, шиповник и пр.). Норма потребления белка рассчитывается индивидуально и в среднем составляет 3 г на 1 кг веса больного. Исключению подлежат жареные блюда, а также острые, соленые и копченые продукты. Больным рекомендуется пить много негазированной воды. Питание при тиреоидите, как и при любом другом заболевании, имеет свои особенности. Поскольку проблемы со щитовидной железой провоцируют сбой работы органов и систем тела, диета должна строиться с учетом сопутствующих заболеваний.

Next

Аутоиммунный тиреоидит АИТ, тиреоидит Хашимото

Аутоиммунный тиреоидит и боль в суставах

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной. Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного генеза, которое может приводить к ее деструкции и развитию первичного гипотиреоза. Распространенность аутоиммунного тиреоидита среди детского населения составляет от 0,1 до 1,2%, среди женщин старше 60 лет — от 6 до 10%. В общей популяции на каждые 10-30 взрослых женщин приходится 1 случай заболевания аутоиммунным тиреоидитом. Аутоиммунный тиреоидит длительное время протекает бессимптомно. Больного могут беспокоить умеренная слабость, утомляемость, чувство давления, кома в области щитовидной железы, боли в суставах. В большинстве случаев в начале заболевания происходит усиление функции щитовидной железы, вырабатывается избыточное количество тиреоидных гормонов — гипертиреоз. На стадии тиреотоксикоза препараты, уменьшающие синтез гормонов щитовидной железы, (тиреостатики) обычно не применяют. Проводится симптоматическая терапия, направленная на купирование проявлений гипертиреоза (сердцебиение, повышение артериального давления). На стадии гипотиреоза для лечения применяют препараты, содержащие тиреоидные гормоны: «Левотироксин» («L-тироксин», «Эутирокс»). Доза препарата подбирается индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, артериального давления, уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов. © ООО «Интеллектуальные медицинские системы», 2012—2018 гг. Информация сайта юридически защищена, копирование преследуется по закону. Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения.

Next